Вследствие значимости меланоцитов в фотозащите от солнце-индуцированного рака кожи, важно обеспечить его выживание в эпидермисе. В нормальной коже человека количество меланоцитов поддерживаются неизменным в течение многих лет жизни. Одной из причин этой долговечности является резистентность меланоцитов к апоптозу, вызванное высокой конститутивной экспрессией антиапоптотического Bcl2. В отличие от кератиноцитов, которые обладают высокой способностью к самообнавлению и пролиферации, огромное большинство эпидермальных меланоцитов высоко дифференцировано и имеет низкую пролиферативную способность. Некоторые из паракринных и аутокринных факторов, которые регулируют функцию и пролиферацию меланоцитов также функционируют как факторы выживания, которые спасают чМЦ от апоптоза, вызванного средовыми повреждениями, такими как экспозиция УФО или химическим токсинам. Нейротрофины NGF и NT3, другие факторы роста (SCF и HGF), пептиды ET-1, a-MSH и АКТГ все уменьшают УФО индуцированный апоптоз чМЦ, стимулируя специфичные пути выживания, которые в свою очередь повышают внутриклеточный уровень Bcl2.

         Эти факторы активируют инозитол-3,4,5-трифосфат (IP3) киназный путь с последующим фосфорилированием и активацией его субстрата Akt. В свою очередь, Akt ингибирует проапоптотический Bad, позволяя Bcl2 или Bcl_xl димеризироваться с Bax, таким образом, предотвращая апоптоз. Активированный Akt также фосфорилирует транскриторный фактор CREB (cyclin AMP response element binding pro­tein), который активирует меланоцит-специфичный микрофтальмия-ассоцированный транскриторный фактор (Mitf). В свою очередь, Mitf сверх-регулирует экспрессию Bcl2 и способствует выживанию меланоцитов. Важно заметить, что меланоцитарное выживание только полезно если сопровождается геномной стабильностью, иначе меланоциты стали бы склонными к злокачественной трансформации. Zalfa A. Abdel-Malek и Ana Luisa Kadekaro предположили, что в чМЦ, активация Mitf так или иначе связана с репарацией ДНК. Один ген, чья экспрессия сверх-регулируется Mitf, является геном восприимчивости к раку молочной железы 2 (breast cancer susceptibility gene BRCA2), который вовлечен в ответ на повреждение ДНК . BRCA2 связывается с RAD51, чтобы обеспечить эффективную репарацию поломок двойных цепочек ДНК. Мутации в гене BRCA2 ассоциированы не только с раком молочной железы, но и с несколькими другими типами рака, главным образом простаты и поджелудочной железы, и возможно меланомы. В чМЦ, a-MSH, который активирует Mitf не только способствует выживанию, но также и уменьшает распространение УФО индуцированных фотопродуктов ДНК, таким образом способствуя геномной стабильности. Точный механизм для этого нового и важного ­эффекта a-MSH еще не известен. Обнаружение механизмов, которые регулируют чМЦ выживание, имеет огромные применения для витилиго, болезнь, видимо, вызванная меланоцитарным апоптозом, с одной стороны, и меланомой, которая противостоит апоптозу, с другой.